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腎間質(zhì)纖維化動物模型構(gòu)建

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腎間質(zhì)纖維化動物模型

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伊萊博生物科技(上海)有限公司,公司總部位于上海長江軟件園。2024年1月與上海大學(xué)醫(yī)學(xué)院成立聯(lián)合研究中心,主要以生命科學(xué)研究為基礎(chǔ),專注于研究成果轉(zhuǎn)化及技術(shù)服務(wù)創(chuàng)新,建立了包含腫瘤生物學(xué)、病理學(xué)、免疫學(xué)、細胞生物學(xué)、生物化學(xué)與分子生物學(xué)以及動物實驗等學(xué)科的研究服務(wù)體系,為醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的發(fā)展做出了重要貢獻。


目前已建成并投入使用的實驗室面積近2800平方米,包含基礎(chǔ)實驗平臺、組學(xué)實驗平臺以及動物實驗平臺,基本能夠滿足科研課題研究的全流程。


伊萊博生物擁有專業(yè)的技術(shù)支持和實驗操作人員團隊,核心成員來自中科院、復(fù)旦、交大、同濟等國內(nèi)重點高校及科研機構(gòu),能夠提供前沿的、完善的實驗技術(shù)咨詢與服務(wù)。


為了響應(yīng)國家大力發(fā)展基礎(chǔ)研究的號召,推動實驗科學(xué)領(lǐng)域的進步,伊萊博生物充分利用積累多年的科研資源優(yōu)勢,為廣大科研工作者提供實驗技術(shù)培訓(xùn)服務(wù),從理論和實操兩個部分,培養(yǎng)其科研思維以及解決問題的能力,為今后的科研工作奠定堅實的基礎(chǔ)。








免疫學(xué);ELISA試劑盒,抗體,生化試劑,相關(guān)試劑。原代細胞,傳代細胞,及培養(yǎng)試劑

腎間質(zhì)纖維化動物模型構(gòu)建


一、腎間質(zhì)纖維化背景簡介

       腎間質(zhì)纖維化(renalinterstitialfibrosis,RIF),既是慢性進展性腎臟病共同典型的病理形態(tài)學(xué)表現(xiàn),又是決定腎功能衰竭進程的關(guān)鍵因素,是多種慢性腎臟病長期遷延,最終導(dǎo)致慢性腎功能衰竭的主要病理基礎(chǔ),由慢性腎小管間質(zhì)損傷導(dǎo)致的腎間質(zhì)纖維化已成為幾乎所有腎臟疾病的共同最終結(jié)局。各種原因?qū)е碌穆阅I功能衰竭與腎小管間質(zhì)纖維化的關(guān)系較與腎小球損傷的關(guān)系更為密切,RIF的研究成為近年來腎臟病學(xué)界的主流與熱點,MDL已構(gòu)建成熟的RIF動物模型


二、腎間質(zhì)纖維化動物模型簡介

       腎間質(zhì)纖維化動物模型是研究腎間質(zhì)纖維化發(fā)生機制、腎臟細胞轉(zhuǎn)分化以及評價腎纖維化治療方法的理想模型。其中,應(yīng)用zg泛的腎小管間質(zhì)纖維化動物模型是單側(cè)輸尿管梗阻(UUO)動物模型


三、腎間質(zhì)纖維化動物模型構(gòu)建方法

3.1實驗動物

大鼠

3.2實驗材料

bbt,ssd,手術(shù)縫合線

3.3模型構(gòu)建

   大鼠以wbbtn50mg/kg body weight)腹腔注射麻醉后,將大鼠右側(cè)臥位固定于sst上,剪毛后用碘酒75%酒精消毒手術(shù)區(qū),行左側(cè)腹切口,逐層切開皮膚、肌肉及腹壁各層,暴露并分離左側(cè)輸尿管,用5-0絲線結(jié)扎兩道,上一道結(jié)扎點位于左腎下極水平,在兩道結(jié)扎點中點將輸尿管切斷,逐層縫合。


四、模型鑒定

4.1大鼠術(shù)后切口無感染、出血、開裂;大鼠活動狀態(tài)尚良好,飲食量減少,毛色稍有暗淡;左側(cè)季肋區(qū)可觸及腫大明顯,部分可見左側(cè)變大凸起;

4.2尿化驗檢測24 h尿蛋白增加

4.3血生化檢測血清肌酐、尿素氮升高

4.4腎病理組織可見典型腎間質(zhì)纖維化的表現(xiàn),腎小球出現(xiàn)硬化,系膜細胞和基質(zhì)彌漫性輕微增生,腎小管ws明顯,呈多灶狀或片狀,部分出現(xiàn)腫脹、空泡變性或脫落、刷狀緣消失等病理改變,腎間質(zhì)纖維化、炎性細胞浸潤


五、小結(jié)

      UUO模型制作相對簡單,有較好的重復(fù)性,腎間質(zhì)纖維化發(fā)生迅速,可觀察到腎臟細胞轉(zhuǎn)分化過程。因此,UUO模型是一種研究腎纖維化發(fā)生機制、腎臟細胞轉(zhuǎn)分化和評價腎纖維化治療方法的理想模型。


六、參考文獻

[1] LIU X Y, ZHANG X B, ZHAO Y F, et al. Research progress ofChinese herbal medicine intervention in renal interstitialfibrosis[J]. Front Pharmacol, 2022, 13: 900491. DOI: 10.3389/fphar.2022.900491.

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[3] ZEISBERG M, KALLURI R. Physiology of the renal interstitium[J]. Clin J Am Soc Nephrol, 2015, 10(10):1831-1840. DOI: 10.2215/CJN.00640114.

[4] MU?OZ-FéLIX J M, MARTíNEZ-SALGADO C. Dissecting theinvolvement of ras GTPases in kidney fibrosis[J]. Genes, 2021,12(6):800. DOI: 10.3390/genes12060800.

[5]MARTíNEZ-SALGADO C, SáNCHEZ-JUANES F, LóPEZHERNáNDEZ F J, et al. Endothelial activin receptor-likekinase 1 (ALK1) regulates myofibroblast emergence andperitubular capillary stability in the early stages of kidneyfibrosis[J]. Front Pharmacol, 2022, 13: 843732. DOI: 10.3389/fphar.2022.843732.






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